Q. Halo, Saya punya nenek umurnya 83 tahun. Nenek heimer saya sudah terkena penyakit Alzheimer sejak akhir tahun 2008. Saya Mulai Pusing karena nenek saya kadang2 pikirannya ngaco. Misalnya Nenek Saya Panggil Saya, tapi panggilnya nama sepupu saya. Gimanaya cara mengobati penyakit Alzheimer kaya gini?
A. Berikut obat pikun yang ada : 1. Donepezil Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. Donepezil tersedia dalam bentuk tablet oral. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur, sebelum atau sesudah makan. Dokter anda akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4 hingga 6 minggu. Efek samping yang sering terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit kepala, nyeri seluruh badan, lesu, mengantuk, mual, muntah, diare, nafsu makan hilang, berat badan turun, kram, nyeri sendi, insomnia, dan meningkatkan frekwensi buang air kecil. 2. Rivastigmine Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. Setelah enam bulan pengobatan dengan Rivastigmine, 25-30% penderita dinilai membaik pada tes memori, pengertian dan aktivitas harian dibandingkan pada pasien yang diberikan plasebo hanya 10-20%. Rivastigmine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan. Karena efek sampingnya pada saluran cerna pada awal pengobatan, pengobatan dengan Rivastigmine umumnya dimulai dengan dosis rendah, biasanya 1,5 mg dua kali sehari, dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu. Dosis maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari. Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena efek samping obat seperti mual dan muntah, sebaiknya minum obat dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah. Sekitar setengah pasien yang minum Rivastigmine menjadi mual dan sepertiganya mengalami muntah minimal sekali, seringkali terjadi pada pengobatan di beberapa minggu pertama pengobatan sewaktu dosis ditingkatkan. Antar seperlima hingga seperempat pasien mengalami penurunan berat badan sewaktu pengobatan dengan Rivastigmine (sekitar 7 hingga 10 poun). Seperenam pasien mengalami penurunan nafsu makan. Satu dari lima puluh pasien mengalami pusing. Secara keseluruhan, 15 % pasien (antara sepertujuh atau seperenam) tidak melanjutkan pengobatan karena efek sampingnya. 3. Galantamine HBr Galantamine biasanya diberikan dua kali sehari, setelah makan pagi dan malam. Seringkali Galantamine diberikan dengan dosis rendah pada awalnya yaitu 4 mg dua kali sehari untuk beberapa minggu dan dilanjutkan dengan 8 mg dua kali sehari untuk beberapa minggu pengobatan selanjutnya. Meskipun demikian, beberapa pasien membutuhkan dosis yang lebih besar. Untuk kapsul lepas lambat diminum satu kali sehari. Obat dari golongan antikolinergik yang langsung masuk ke dalam otak, seperti Atropin, Benztropin dan Ttriheksiphenil memberikan efek yang berseberangan dengan Galantamine dan harus dihindari minum obat tersebut jika dalam pengobatan dengan Galantamine. Efek samping yang sering terjadi dari Galantamine adalah mual (seperenam pasien mengalaminya) , muntah ( lebih dari 10 %), diare (lebih dari seperdelapan pasien), anoreksia, kehilangan berat badan. Efeks samping ini umumnya terjadi pada awal pengobatan atau ketika dosis ditingkatkan. Efek samping yang terjadi umumnya ringan dan bersifat sementara. Minum Galantamine sesudah makan dan minum dengan air yang cukup akan mengurangi akibat efek sampingnya. Kurang dari 10 % pasien harus menghentikan pengobatan karena efek samping. Untuk pemilihan obat pikun atau obat Alzheimer yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter. Di apotik online medicastore anda dapat mencari obat pikun atau obat Alzheimer secara mudah dengan mengetikkan di search engine medicastore. Sehingga anda dapat memilih dan beli obat pikun atau obat Alzheimer sesuai kebutuhan anda.
sobat... tolongin donk. aku kehabisan bahan untuk bercerita tentang Alzheimer.?
Q.
A. Alzheimer bukan penyakit menular, melainkan
merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir bersamaan, sehingga otak tampak mengerut dan
mengecil. Alzheimer juga
dikatakan sebagai penyakit
yang sinonim dengan orang tua. Risiko untuk mengidap
Alzheimer, meningkat seiring
dengan pertambahan usia.
Bermula pada usia 65 tahun,
seseorang mempunyai risiko
lima persen mengidap penyakit ini dan akan
meningkat dua kali lipat
setiap lima tahun, kata
seorang dokter. Menurutnya,
sekalipun penyakit ini
dikaitkan dengan orang tua, namun sejarah membuktikan
bahawa pesakit pertama
yang dikenal pasti menghidap
penyakit ini ialah wanita
dalam usia awal 50-an. Penyakit Alzheimer paling
sering ditemukan pada orang
tua berusia sekitar 65 tahun
ke atas. Di negara maju
seperti Amerika Serikat saat
ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita
penyakit Alzheimer. Angka ini
diperkirakan akan
meningkat sampai hampir 4
kali pada tahun 2050. Hal
tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup
pada masyarakat di negara
maju, sehingga populasi
penduduk lanjut usia juga
bertambah. Pada tahap awal
perkembangan Alzheimer,
penurunan faktor-faktor
risiko vaskular dapat
menyulitkan diagnosis
sindrom ini, namun mengurangi kecepatan perkembangan demensia .
merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir bersamaan, sehingga otak tampak mengerut dan
mengecil. Alzheimer juga
dikatakan sebagai penyakit
yang sinonim dengan orang tua. Risiko untuk mengidap
Alzheimer, meningkat seiring
dengan pertambahan usia.
Bermula pada usia 65 tahun,
seseorang mempunyai risiko
lima persen mengidap penyakit ini dan akan
meningkat dua kali lipat
setiap lima tahun, kata
seorang dokter. Menurutnya,
sekalipun penyakit ini
dikaitkan dengan orang tua, namun sejarah membuktikan
bahawa pesakit pertama
yang dikenal pasti menghidap
penyakit ini ialah wanita
dalam usia awal 50-an. Penyakit Alzheimer paling
sering ditemukan pada orang
tua berusia sekitar 65 tahun
ke atas. Di negara maju
seperti Amerika Serikat saat
ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita
penyakit Alzheimer. Angka ini
diperkirakan akan
meningkat sampai hampir 4
kali pada tahun 2050. Hal
tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup
pada masyarakat di negara
maju, sehingga populasi
penduduk lanjut usia juga
bertambah. Pada tahap awal
perkembangan Alzheimer,
penurunan faktor-faktor
risiko vaskular dapat
menyulitkan diagnosis
sindrom ini, namun mengurangi kecepatan perkembangan demensia .
cara kerja penyakit alzheimer?
Q.
A. * Gangguan memori yang mempengaruhi keterampilan pekerjaan, seperti; lupa meletakkan kunci mobil, mengambil baki uang, lupa nomor telepon atau kardus obat yang biasa dimakan, lupa mencampurkan gula dalam minuman, garam dalam masakan atau cara-cara mengaduk air,
* Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan, seperti; tidak mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri.
* Kesulitan bicara dan berbahasa
* Disorientasi waktu, tempat dan orang, seperti; keliru dengan keadaan sekitar rumah, tidak tahu membeli barang ke kedai, tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat.
* Kesulitan mengambil keputusan yang tepat
* Kesulitan berpikir abstrak, seperti; orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan.
* Salah meletakkan barang
* Perubahan mood dan perilaku, seperti; menjadi agresif, cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya.
* Perubahan kepribadian, seperti; seperti menjerit, terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC.
* Hilangnya minat dan inisiatif
Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola tidur mereka juga berubah. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu siang dan terbangun pada waktu malam.
Secara umum, orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia akibat radang paru-paru atau pneumonia. Ini disebabkan, pada waktu itu orang yang sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain.
Pada otak penderita Alzheimer, ditemukan:
* penumpukan peptida dengan panjang 42-43 AA yang disebut amiloid-beta,[9] dikelilingi neurita distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP (bahasa Inggris: amyloid precursor protein)
* filamen PH yang menumpuk di dalam soma,
* suatu lesi yang disebut badan Lewyan prekursor hormon NGF yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada manusia berusia lanjut
* rasio protein S100-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fasa perkembangan neurita. Interaksi antara protein S100-beta dan tau dianggap merupakan simulator perkembangan neurita
* tingginya rasio kemokina CCL2 yang merupakan kemotaksis utama dari monosit.[14]
* gangguan metabolisme glukosa serebral pada area hipokampal, dan hilangnya neurotransmiter kolinergic kortikal,[15] dan rendahnya laju O-GlkNAsilasi pada otak kecil.[16] O-GlkNAsilasi adalah salah satu proses glikosilasi modifikasi paska-translasi dari protein nukleositoplasma dengan beta-N-asetil-glukosamina yang bergantung pada metabolisme glukosa.
* defisiensi CD36 atau EAAT.
Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat,menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.
* Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan, seperti; tidak mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri.
* Kesulitan bicara dan berbahasa
* Disorientasi waktu, tempat dan orang, seperti; keliru dengan keadaan sekitar rumah, tidak tahu membeli barang ke kedai, tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat.
* Kesulitan mengambil keputusan yang tepat
* Kesulitan berpikir abstrak, seperti; orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan.
* Salah meletakkan barang
* Perubahan mood dan perilaku, seperti; menjadi agresif, cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya.
* Perubahan kepribadian, seperti; seperti menjerit, terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC.
* Hilangnya minat dan inisiatif
Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola tidur mereka juga berubah. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu siang dan terbangun pada waktu malam.
Secara umum, orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia akibat radang paru-paru atau pneumonia. Ini disebabkan, pada waktu itu orang yang sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain.
Pada otak penderita Alzheimer, ditemukan:
* penumpukan peptida dengan panjang 42-43 AA yang disebut amiloid-beta,[9] dikelilingi neurita distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP (bahasa Inggris: amyloid precursor protein)
* filamen PH yang menumpuk di dalam soma,
* suatu lesi yang disebut badan Lewyan prekursor hormon NGF yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada manusia berusia lanjut
* rasio protein S100-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fasa perkembangan neurita. Interaksi antara protein S100-beta dan tau dianggap merupakan simulator perkembangan neurita
* tingginya rasio kemokina CCL2 yang merupakan kemotaksis utama dari monosit.[14]
* gangguan metabolisme glukosa serebral pada area hipokampal, dan hilangnya neurotransmiter kolinergic kortikal,[15] dan rendahnya laju O-GlkNAsilasi pada otak kecil.[16] O-GlkNAsilasi adalah salah satu proses glikosilasi modifikasi paska-translasi dari protein nukleositoplasma dengan beta-N-asetil-glukosamina yang bergantung pada metabolisme glukosa.
* defisiensi CD36 atau EAAT.
Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat,menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.
alzheimer karena terlalu mumet?
Q. bener ga sih orang yang kebanyakan isi otaknya bisa kena penyakit al zheimer? apa sih penyebab utamanya>?
A. Hingga kini, sumber sebenarnya penyakit ini tidak diketahui. Tetapi, alzheimer bukanlah disebabkan penuaan. Ilmuwan berpendapat, alzheimer dikaitkan dengan pembentukan dan perubahan pada sel-sel saraf yang normal menjadi serat.
Amiloid protein yang membentuk sel-sel plak protein, dipercaya menyebabkan perubahan kimia otak. Musnahnya sel-sel saraf ini menyebabkan syaraf otak yang berfungsi menyampaikan pesan dari satu neuron ke neuron lain terpengaruh.
Amiloid protein yang membentuk sel-sel plak protein, dipercaya menyebabkan perubahan kimia otak. Musnahnya sel-sel saraf ini menyebabkan syaraf otak yang berfungsi menyampaikan pesan dari satu neuron ke neuron lain terpengaruh.
hubungannya penyakit alzheimer dengan saraf autonom itu apa ya?
Q. saat ini saya sedang ,mengerjakan makalah bertema saraf autonom. apa hubungannya dengan alzheimer yaa? apa obatnya atau apa???
A. Pada otak penderita Alzheimer, ditemukan:
* penumpukan peptida dengan panjang 42-43 AA yang disebut amiloid-beta,[9] dikelilingi neurita distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP (bahasa Inggris: amyloid precursor protein)
* filamen PH yang menumpuk di dalam soma,
* suatu lesi yang disebut badan Lewy
* rasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan prekursor hormon NGF yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada manusia berusia lanjut
* rasio protein S100-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fasa perkembangan neurita. Interaksi antara protein S100-beta dan tau dianggap merupakan simulator perkembangan neurita.
* tingginya rasio kemokina CCL2 yang merupakan kemotaksis utama dari monosit
* gangguan metabolisme glukosa serebral pada area hipokampal, dan hilangnya neurotransmiter kolinergic kortikal, dan rendahnya laju O-GlkNAsilasi pada otak kecil
O-GlkNAsilasi adalah salah satu proses glikosilasi modifikasi paska-translasi dari protein nukleositoplasma dengan beta-N-asetil-glukosamina yang bergantung pada metabolisme glukosa.
* defisiensi CD36 atau EAAT.
Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat, menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.
Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebu Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. B. Goldstein, bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron. Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR, dan distimulasi hormon sortilin.
Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon, defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi, dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat dehidrogenase, transketolase, O-GlcNAc transferase, protein fosfatase 2A, dan beta-N-asetilglukosaminidase. Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal, menurunnya rasio hormon CRH, dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.
Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia, masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau, hingga terbentuk tumpukan PHF. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau, dan menyebabkan distrofi neurita, meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.
Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid.Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel
Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh virus campak, atau Borrelia. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.
* penumpukan peptida dengan panjang 42-43 AA yang disebut amiloid-beta,[9] dikelilingi neurita distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP (bahasa Inggris: amyloid precursor protein)
* filamen PH yang menumpuk di dalam soma,
* suatu lesi yang disebut badan Lewy
* rasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan prekursor hormon NGF yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada manusia berusia lanjut
* rasio protein S100-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fasa perkembangan neurita. Interaksi antara protein S100-beta dan tau dianggap merupakan simulator perkembangan neurita.
* tingginya rasio kemokina CCL2 yang merupakan kemotaksis utama dari monosit
* gangguan metabolisme glukosa serebral pada area hipokampal, dan hilangnya neurotransmiter kolinergic kortikal, dan rendahnya laju O-GlkNAsilasi pada otak kecil
O-GlkNAsilasi adalah salah satu proses glikosilasi modifikasi paska-translasi dari protein nukleositoplasma dengan beta-N-asetil-glukosamina yang bergantung pada metabolisme glukosa.
* defisiensi CD36 atau EAAT.
Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat, menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.
Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebu Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. B. Goldstein, bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron. Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR, dan distimulasi hormon sortilin.
Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon, defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi, dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat dehidrogenase, transketolase, O-GlcNAc transferase, protein fosfatase 2A, dan beta-N-asetilglukosaminidase. Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal, menurunnya rasio hormon CRH, dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.
Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia, masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau, hingga terbentuk tumpukan PHF. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau, dan menyebabkan distrofi neurita, meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.
Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid.Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel
Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh virus campak, atau Borrelia. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.
Powered by Yahoo! Answers
No comments:
Post a Comment