Q. bener ga sih orang yang kebanyakan isi otaknya bisa kena penyakit al zheimer? apa sih penyebab utamanya>?
A. Hingga kini, sumber sebenarnya penyakit ini tidak diketahui. Tetapi, alzheimer bukanlah disebabkan penuaan. Ilmuwan berpendapat, alzheimer dikaitkan dengan pembentukan dan perubahan pada sel-sel saraf yang normal menjadi serat.
Amiloid protein yang membentuk sel-sel plak protein, dipercaya menyebabkan perubahan kimia otak. Musnahnya sel-sel saraf ini menyebabkan syaraf otak yang berfungsi menyampaikan pesan dari satu neuron ke neuron lain terpengaruh.
Amiloid protein yang membentuk sel-sel plak protein, dipercaya menyebabkan perubahan kimia otak. Musnahnya sel-sel saraf ini menyebabkan syaraf otak yang berfungsi menyampaikan pesan dari satu neuron ke neuron lain terpengaruh.
hubungannya penyakit alzheimer dengan saraf autonom itu apa ya?
Q. saat ini saya sedang ,mengerjakan makalah bertema saraf autonom. apa hubungannya dengan alzheimer yaa? apa obatnya atau apa???
A. Pada otak penderita Alzheimer, ditemukan:
* penumpukan peptida dengan panjang 42-43 AA yang disebut amiloid-beta,[9] dikelilingi neurita distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP (bahasa Inggris: amyloid precursor protein)
* filamen PH yang menumpuk di dalam soma,
* suatu lesi yang disebut badan Lewy
* rasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan prekursor hormon NGF yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada manusia berusia lanjut
* rasio protein S100-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fasa perkembangan neurita. Interaksi antara protein S100-beta dan tau dianggap merupakan simulator perkembangan neurita.
* tingginya rasio kemokina CCL2 yang merupakan kemotaksis utama dari monosit
* gangguan metabolisme glukosa serebral pada area hipokampal, dan hilangnya neurotransmiter kolinergic kortikal, dan rendahnya laju O-GlkNAsilasi pada otak kecil
O-GlkNAsilasi adalah salah satu proses glikosilasi modifikasi paska-translasi dari protein nukleositoplasma dengan beta-N-asetil-glukosamina yang bergantung pada metabolisme glukosa.
* defisiensi CD36 atau EAAT.
Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat, menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.
Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebu Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. B. Goldstein, bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron. Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR, dan distimulasi hormon sortilin.
Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon, defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi, dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat dehidrogenase, transketolase, O-GlcNAc transferase, protein fosfatase 2A, dan beta-N-asetilglukosaminidase. Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal, menurunnya rasio hormon CRH, dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.
Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia, masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau, hingga terbentuk tumpukan PHF. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau, dan menyebabkan distrofi neurita, meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.
Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid.Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel
Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh virus campak, atau Borrelia. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.
* penumpukan peptida dengan panjang 42-43 AA yang disebut amiloid-beta,[9] dikelilingi neurita distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP (bahasa Inggris: amyloid precursor protein)
* filamen PH yang menumpuk di dalam soma,
* suatu lesi yang disebut badan Lewy
* rasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan prekursor hormon NGF yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada manusia berusia lanjut
* rasio protein S100-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fasa perkembangan neurita. Interaksi antara protein S100-beta dan tau dianggap merupakan simulator perkembangan neurita.
* tingginya rasio kemokina CCL2 yang merupakan kemotaksis utama dari monosit
* gangguan metabolisme glukosa serebral pada area hipokampal, dan hilangnya neurotransmiter kolinergic kortikal, dan rendahnya laju O-GlkNAsilasi pada otak kecil
O-GlkNAsilasi adalah salah satu proses glikosilasi modifikasi paska-translasi dari protein nukleositoplasma dengan beta-N-asetil-glukosamina yang bergantung pada metabolisme glukosa.
* defisiensi CD36 atau EAAT.
Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat, menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.
Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebu Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. B. Goldstein, bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron. Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR, dan distimulasi hormon sortilin.
Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon, defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi, dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat dehidrogenase, transketolase, O-GlcNAc transferase, protein fosfatase 2A, dan beta-N-asetilglukosaminidase. Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal, menurunnya rasio hormon CRH, dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.
Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia, masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau, hingga terbentuk tumpukan PHF. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau, dan menyebabkan distrofi neurita, meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.
Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid.Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel
Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh virus campak, atau Borrelia. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.
bisakah alzheimer menyerang remaja?
Q.
A. Sepertinya tidak...
mungkin di usia remaja, bbrapa orang hanya mengalami pikun ringan..
atau sangat jarang terjadi pada kaum remaja..
penyakit Alzheimer ini, tidak dapat disembuhkan. Tetapi, gejalanya masih dapat dikendalikan dengan obat-obatan.
Obat-obatan yang diberi pada tingkat awal, dapat membantu ingatan penderita seperti kognitif, aktivitas harian dan tingkah laku.
Orang yang berisiko
- pengidap hipertensi yang mencapai usia 40 tahun ke atas
- Pengidap kencing manis
- Kurang berolahraga
- Tingkat kolesterol yang tinggi
- Faktor keturunan - mempunyai keluarga yang mengidap penyakit ini pada usia 50-an.
,,,___,,,
mungkin di usia remaja, bbrapa orang hanya mengalami pikun ringan..
atau sangat jarang terjadi pada kaum remaja..
penyakit Alzheimer ini, tidak dapat disembuhkan. Tetapi, gejalanya masih dapat dikendalikan dengan obat-obatan.
Obat-obatan yang diberi pada tingkat awal, dapat membantu ingatan penderita seperti kognitif, aktivitas harian dan tingkah laku.
Orang yang berisiko
- pengidap hipertensi yang mencapai usia 40 tahun ke atas
- Pengidap kencing manis
- Kurang berolahraga
- Tingkat kolesterol yang tinggi
- Faktor keturunan - mempunyai keluarga yang mengidap penyakit ini pada usia 50-an.
,,,___,,,
tanya tentang Alzheimer....?
Q. Mengapa PKM zeta banyak terakumulasi pada sitoplasma sel neuron penderita Alzheimer?
apakah ada hubungannya dengan protein beta amiloid? kalau ada seperti apa?
makasih sebelumnya...
apakah ada hubungannya dengan protein beta amiloid? kalau ada seperti apa?
makasih sebelumnya...
A. maaf permisi bro, numpang nyimak aja, mau jwb tdk kompeten.
apakah penyakit pikun, dementia sama dementia alzheimer sama?kalo beda?dimana perbedaannya?
Q.
A. Pikun sama dengan dementia
Pikun dalam dunia kedokteran dikenal dengan istilah dementia. Istilah ini melukiskan kemunduran secara perlahan pada fungsi intelektual dan sosial yang dialami seseorang. Makin lama makin bertamah berat, yang disebabkan oleh gangguan pada jaringan otak.
Tiga ciri-ciri penderita penyakit pikun yaitu:
Adanya kemunduran kecerdasan atau intelektualnya.
Kemunduran tersebut bersifat perlahan-lahan yang semakin memburuk. Jadi orang yang mendadak kehilangan fungsi intelektual, misalnya sesudah mengalami geger otak, atau infeksi otak, tidaklah termasuk dalam kategori pikun.
Kemunduran intelektual tersebut disebabkan oleh gangguan-gangguan pada otak, apapun sebabnya.
--
Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 58 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 58 tahun disebut sebagai late onset.
Orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukkan munculnya penyakit degeneratif otak, tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi, yang merupakan penyebab utama demensia.
Istilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindroma klinis dengan gejala menurunnya daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya.
Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasus dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas.
Pikun dalam dunia kedokteran dikenal dengan istilah dementia. Istilah ini melukiskan kemunduran secara perlahan pada fungsi intelektual dan sosial yang dialami seseorang. Makin lama makin bertamah berat, yang disebabkan oleh gangguan pada jaringan otak.
Tiga ciri-ciri penderita penyakit pikun yaitu:
Adanya kemunduran kecerdasan atau intelektualnya.
Kemunduran tersebut bersifat perlahan-lahan yang semakin memburuk. Jadi orang yang mendadak kehilangan fungsi intelektual, misalnya sesudah mengalami geger otak, atau infeksi otak, tidaklah termasuk dalam kategori pikun.
Kemunduran intelektual tersebut disebabkan oleh gangguan-gangguan pada otak, apapun sebabnya.
--
Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 58 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 58 tahun disebut sebagai late onset.
Orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukkan munculnya penyakit degeneratif otak, tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi, yang merupakan penyebab utama demensia.
Istilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindroma klinis dengan gejala menurunnya daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya.
Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasus dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas.
Powered by Yahoo! Answers
No comments:
Post a Comment